急性甲状腺炎是甲状腺发生的急性化脓性感染,又称为急性化脓性甲状腺炎(AST),是一种甲状腺非特异性感染性疾病,临床罕见 。由细菌、真菌、病毒、或寄生虫感染所致 。急性甲状腺炎起病较急,症状可见高热、出汗、咽痛、吞咽困难及全身不适,甲状腺部位出现局部肿块,触痛明显,局部皮肤发红、发热 。Dugar等提出临床表现三联征:多结节甲状腺肿、单侧的下咽炎、周围蜂窝组织炎 。
可为单一病原菌感染,也可发生混合感染 。发病原因主要与以下因素有关:①甲状腺基础疾病继发感染;②医源性感染,如甲状腺穿刺时消毒不严格;③先天性畸形,最常见为先天性黎状窝瘘,是儿童发生此病的主要原因;④血行或甲状腺附近的炎症直接蔓延;⑤口咽部外伤;⑥也可见于免疫缺陷或免疫功能低下患者 。
多见于中年女性 。发病前1~2周多有咽痛、鼻塞、头痛、全身酸痛等上呼吸道感染史 。突然发病,急性期为全身中毒症状,如不同程度寒战、发热、白细胞数增高等,甲状腺肿大、色红灼热、触痛,疼痛掣引耳后枕部,活动或吞咽时加重,严重者可有声嘶、气促、吞咽困难等 。若化脓则胀痛跳痛,成脓后可出现波动感 。数日内即可见甲状腺肿胀,有压痛和波及至耳、枕部的疼痛 。严重者可引起压迫症状如气促、声音嘶哑、甚至吞咽困难等 。腺体组织的坏死和脓肿形成可引起甲状腺的功能减退 。如果未能及时治疗,脓肿发展可穿破周围组织,并发化脓性纵隔炎、气管食管瘘、严重者可因脓肿压迫发生吞咽或呼吸困难,从而危及生命 。
急性期血白细胞总数及中性粒细胞增高,血沉加快 。甲状腺功能多正常,也可有一过性甲状腺毒症,一般无需治疗即可自愈 。脓肿形成后行甲状腺扫描,表现为冷结节或无放射性分布 。甲状腺超声检查有助于诊断 。
结合临床症状及血常规、甲状腺超声检查可诊断 。最终明确诊断的方法是超声引导下细针穿刺抽吸涂片和病原学培养 。
1.颈痈
多发于颈的侧部,且靠近颏部,具有红肿热痛的特征,部位局限,常见于儿童 。
2.锁喉痈
多见于儿童 。初起结喉处即红肿绕喉,根脚散漫,坚硬灼热疼痛,来势猛烈,全身症状较危重 。
3.亚急性甲状腺炎
亦可出现颈痛、发热等症状,但一般而言,当患者具有以下特点时多考虑为AST:①一侧颈前区肿痛,多为左侧 。②甲状腺功能检测多在正常范围内;但值得注意的是,即使甲状腺功能异常也并不能完全排除AST 。③超声下细针穿刺AST得到脓液,穿刺物培养可得到病原体;若穿刺物镜检见到富含多核巨细胞的肉芽肿及单核细胞浸润提示为亚急性甲状腺炎 。
AST的治疗原则强调抗感染治疗联合外科干预 。发病初期一旦明确诊断后应先选用广谱抗生素经验性治疗,待穿刺物病原体培养结果进一步调整抗生素 。一般认为,AST若合并基础疾病或先天畸形时,控制感染较为困难,抗生素疗程应充足至少2~3周 。脓肿形成后在加强抗感染治疗的基础上,应及时排脓 。另外,对于经吞钡或咽喉部内镜检查发现梨状窝瘘管患者,应在AST消退后择期手术切除瘘管 。
急性化脓性甲状腺炎简称AST,是由于金黄色葡萄球菌等引起的甲状腺化脓性的炎症,多继发于比如口腔、颈部等部位的细菌的感染,1857年Bauchet第一次描述了这个疾病 。在无抗生素的时期,它的发病率占百分之零点一 。随着抗生素的应用,疾病报道也是比较明确,它的病因主要是金黄色葡萄球菌,也有溶血性念珠菌,或者肺炎链球菌以及革兰氏阴性菌 。细菌可以通过血液、淋巴以及临近的组织器官感染蔓延,或者穿刺操作进入到甲状腺,主要表现为全身的中毒症状 。比如发热、全身不适、乏力、出汗等等 。甲状腺局部可以有红肿、疼痛,呈弥漫性或者是局灶性的增大,可以伴有下颌、耳部或者是枕部的放射性的疼痛,可以有声音嘶哑,影响呼吸或是吞咽 。查体局部甲状腺触痛比较明显,颈部活动受限 。甲状腺炎的分类命名多有不确切之处,如急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、慢性甲状腺炎三者各为独立性疾病,病因、病理、临床及预后均无相关性,由于是以病情缓急加以命名,患者常有误解 。天津医科大学总医院核医学科周荫保
一、急性甲状腺炎:
多由甲状腺创伤引起的甲状腺急性炎症,临床有明确致病因素,表现甲状腺的红、肿、热、痛,体温高等急性炎症表现,血象有炎症征象 。临床诊断不困难,治疗以抗感染为主 。
二、亚急性甲状腺炎:
本病为病毒感染引起的甲状腺非化脓性炎症,起病较急,多以甲状腺肿大,疼痛,发热为主要表现,有自行恢复趋势,儿童少见 。
(一)、病因:腮腺炎病毒是主要致病因素,其它病毒也可致病 。
(二)、病理:甲状腺滤泡上皮被破坏,滤泡完整性丧失,甲状腺激素被动释放入血,TSH受抑制 。滤泡上皮破坏,摄碘功能障碍,造成血T3、T4↑TSH↓,摄131碘率↓的特殊征象 。临床可有甲亢表现 。
后期,贮存的甲状腺激素释放完毕,血T3、T4↓TSH↑,可有甲减表现 。恢复期甲功恢复正常,极少数病例发展为甲减 。
(三)、临床表现:
1、甲状腺肿大伴骤起的单叶或双叶疼痛,疼痛明显可达“惧按”(甲状腺部位恐惧按摩)的程度,
疼痛可由一叶转至另一叶,可放散至面、頸部 。
可伴有中等度发热,抗菌素效果不佳,多伴有甲亢症状 。
2、病程经过,有甲亢期、甲减期、恢复期 。有的病例只见甲亢期或甲减期,
至恢复期 。少数病例可转为持续性甲减 。
3、不典型病例(无痛性亚甲炎),可表现甲亢症状,但无亚甲炎的典型
表现,T3、T4↑TSH↓,易与甲亢混淆,甲状腺摄131碘率明显↓或核素显像稀疏是本病特征 。
4、病程数周至数月,可有反复发作 。
(四)、诊断:典型病例诊断并无困难,甲状腺急起的单、双侧“惧按”性疼痛,可有转移性、放散性特点 。常有上呼吸道感染史,中等度发热 。
血T3、T4↑,TSH↓,甲状腺摄131碘率明显↓或核素显像稀疏,是重要的诊断根据 。
注意与甲亢、甲减、甲状腺腺瘤出血、囊肿、甲状腺癌、慢性甲状腺炎等鉴别 。典型的血甲状腺激素及摄131碘率变化,甲状腺B超、核素显像结合病史,鉴别诊断一般无困难 。激素(强的松)10mg 3/日,7~10天,甲状腺明显缩小一般为本病 。
(五)、治疗:治疗目的是减轻炎症反应,缓解疼痛 。
1、轻型病例可用解热镇痛药,如乙酰水扬酸、安乃近等 。也可用非甾体消炎药,如蚓哚美辛、布洛芬、芬必得等 。如治疗无效,疼痛不缓解,体温不降,应使用糖皮质激素 。
2、糖皮质激素:可迅素减轻症状,如强地松20~40mg/d,1~2周,根据病情减药,疗程6~8周 。停药后复发者,仍可用激素 。
【急性甲状腺炎,急性阑尾炎穿孔】笔者的临床体会为,强的松10mg 3/日( 7天),5mg
3/日(3天),5mg 2/
日(3天),5mg 1/日 (3天) 。总疗程约2周 。
3、抗菌素、抗病毒药效果均欠佳,笔者用清热解毒中药,如银翘解毒片和
板蓝根冲剂,服2周,代替抗菌素、抗病毒药,效果良好 。
发热可用中药紫雪散退热 。
4、β-受体抑制剂:可缓解甲状腺毒症,症状明显者可使用 。
5、治疗效果的判断:笔者的体会是,主要应以血甲状腺激素的恢复为准,
甲状腺影像(ECT)恢复需较长时间,疗程不宜以影像为准,避免激素服用时间过长 。
6、对复发的处理:本病常有复发倾向,停药后经一定时间,有的病人又自
觉甲状腺部位疼痛,应及时查甲功,如T3、T4升高可考虑复发,可适当用激素,但疗程亦不宜过长 。如甲状腺激素水平不高可对症处理,不要以自觉症状为复发根据,尽量避免反复大量使用激素 。
7、如临床怀疑亚甲炎,但没有条件做甲状腺摄131碘检查或核素显像,可按亚甲炎治疗,2周后查血甲状腺激素,如有所恢复则诊为本病,反之要考虑甲亢 。
三、慢性淋巴细胞性甲状腺炎:
又称桥本甲状腺炎、Hashimoto病、自身免疫性甲状腺炎等 。有文献将慢性纤维性甲状腺炎、产后甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、特发性甲状腺功能减退(萎缩性自身免疫性甲状腺炎)等也归属于自身免疫性甲状腺炎 。
(一)、发生率:文献报道人群中发生率5%~10%,学龄儿童为1.2%,日本女性为1%~2%,美国尸检本病发生率1%~2%,6% 。
(二)、病因、机理:
1、甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关,HLA基因决定遗传易
感性 。
2、妊娠(性激素)影响甲状腺抗体的产生 。
3、碘过量可使遗传易感的动物株发生甲状腺炎 。
4、免疫调节缺陷导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量或质量异常 。
5、体外抗甲状腺TPO抗体是甲状腺组织的细胞毒 。
6、病人甲状腺有淋巴细胞浸润,产生不同的淋巴因子 。
7、甲状腺组织在体外有未分化细胞的转化 。
8、先有淋巴细胞介导毒性,抗甲状腺抗体对其起到触发和啓动作用 。
9、自身免疫反应对甲状腺的损害、自身抗体对细胞的溶解作用、致敏淋巴
细胞对靶细胞的直接杀伤作用、抗体依赖性淋巴细胞毒作用等 。
10、本病可与其它自体免疫性疾病并存,如(慢性淋巴细胞性甲状腺炎)+
(肾上腺功能不全)+(糖尿病)(Schmidt综合征) 。
小结:遗传因素+后天因素→自体免疫反应+甲状腺细胞本身参与→发病 。
(三)、病理解剖:甲状腺滤泡变小,广泛淋巴细胞浸润,纤维化、萎缩,可有局灶型甲状腺炎变化 。
(四)、临床表现:年龄不限,多为女性 。典型表现为中年女性,病程长,甲状腺弥漫性轻中度肿大,质硬、无痛 。常为不典型表现,甲状腺可弥漫性肿大或结节性肿大,甲功可正常、减低甚至亢进 。
桥本甲炎病程中出现甲亢表现,有两种机理:
1、甲状腺炎使甲状腺细胞破坏,激素释放:血甲状腺激素增高,甲状
腺摄131碘率降低是其特点,可称其为桥本甲状腺毒症,Hashitoxicosis)不能按甲亢治疗 。
2、存在TRAb,刺激未受到破坏的甲状腺组织,激素释放:血甲状腺激
素增高,甲状腺摄131碘率增高是其特点,可称其为桥本甲亢(Hashihyperthyroidism),实质上是桥本甲炎合并自体免疫甲亢,可按甲亢治疗 。
按:临床在桥本甲亢的诊断上常有误解,即将TGAb、TPOAb阳性的甲亢简单地诊为桥本甲亢,致使桥本甲亢的诊断标准过宽 。
部分自体免疫性甲状腺炎可有Graves眼病和局限性胫骨前粘液性水肿 。
(五)、诊断:
1、甲状腺弥漫性肿大,质地较韧,血TGAb或TPOAb阳性,即可诊断 。
2、B超可见甲状腺肿大,回声不均匀,可伴多发低回声区或甲状腺结节,
支持本病诊断 。
3、临床甲减或亚甲减,支持本病诊断 。
4、甲状腺细针穿刺活检有确诊价值,但诊断本病很少采用 。
5、对于临床不典型病例,笔者认为不宜仅靠甲状腺抗体阳性下诊断,因为目前人群中抗体的阳性率较高,对其假阳性率尚缺乏大样本资料,抗体高只能为临床可疑 。
6、甲状腺激素水平在不同病程阶断可有不同结果,可正常、增高或降低 。
7、临床有甲减,B超甲状腺无肿大或见甲状腺萎缩,血TPOAb、TgAb阳性,可诊为萎缩性甲状腺炎(按:与桥本甲状腺炎均属自体免疫性甲状腺炎)
(六)、治疗:
1、甲功正常者,以随访为主,不需治疗 。
2、有甲减者,可用甲状腺激素治疗 。
3、甲状腺肿大明显有压迫症状者,可手术治疗 。
4、因糖皮质激素有不良反应,且疗效并不肯定,不推荐使用 。
5、有甲亢者用抗甲状腺药,剂量宜小,疗程宜缩短,以防甲减 。
(七)、预后:有发展为甲减的趋势,病程缓慢,与甲状腺癌无相关性 。
四、无痛性甲状腺炎:
本病又称亚急性淋巴细胞性甲状腺炎、安静性甲状腺炎 。亦属于自体免疫性甲状腺炎,与桥本甲状腺炎相似 。有文献将产后甲状腺炎、胺碘酮甲状腺炎也归属此类 。(按:有一种无痛性亚急性甲状腺炎,临床无甲状腺疼痛特征,化验甲功增高摄碘-131率降低与亚甲炎相同,病理属亚甲炎,与本病易混淆 。)
甲状腺淋巴细胞浸润较轻,有短暂、可逆的甲状腺滤泡破坏,局灶性淋巴细胞浸润,半数病人血中有甲状腺自身抗体,任何年龄均可发病 。
(一)、临床表现:
1、起病较快,临床有甲状腺毒症表现,甲状腺轻、中度肿大,无压痛 。血FT3 、FT4↑,TSH ↓,甲状腺摄131碘率↓(可达<3%< span="">),核素甲状腺显像摄取明显稀疏,诊断应无困难 。甲状腺轻度弥漫性肿大,无疼痛及触痛 。
甲状腺功能变化与亚甲炎相似,可有甲状腺毒症期、甲减期、恢复期,也
可不经甲减期 。甲减期的严重程度与TPOAb的滴度有关 。如甲减期持续6个月以上,成为永久性甲减的可能性大,10年后约20%成持续性甲减,约10%~15%复发 。
诊断:
2、半数病人血TGAb、TPOAb阳性,少数病人存在TSAb、TSBAb,自身抗体阳性不作为必备诊断条件 。
3、Tg 可升高,并可持续2年,对诊断意义不大 。
4、与有甲肿、无突眼的Graves甲亢易混淆,后者的甲状腺摄131碘率增高,可资鉴别 。
(按):“无痛性甲状腺炎”和“无痛性亚甲炎”临床表现难以区分,只有通过病理检查,但临床多不需要 。两病的治疗原则基本相同 。
(二)、治疗:
1、甲状腺毒症期不能用抗甲状腺药 。
2、β-受体阻断剂可缓解症状 。
3、皮质激素可缩短甲状腺毒症期,但不能预防甲减的发生,一般不主张应用 。(按:如考虑“无痛性亚甲炎”,则应给予激素治疗 。)
4、甲减期可适当用甲状腺激素,甲功恢复即可停药,永久性甲减需终生服药 。
(三)、随访:本病有复发倾向,病后数年内要复查甲功 。
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通常甲状腺部位疼痛我们首先想到的就是亚甲炎,其实并不仅仅是亚甲炎能导致疼痛,出现甲状腺疼痛,还需排查这五种甲状腺疾病 。
甲状腺疼痛之因:甲状腺结节
甲状腺结节可因剧烈咳嗽、挤压等外力作用下而破裂,有时伴有出血,可出现疼痛及触痛,但一般先有甲状腺结节病史,且急性起病,疼痛也无转移性,只局限于结节内 。疼痛高峰出现在起病时,而后迅速减轻,出血部位则增大迅速且可有波动感,检查甲状腺功能正常,红细胞沉降率不增快,甲状腺超声或CT可明确结节是否出血 。
甲状腺疼痛之因:亚急性甲状腺炎
甲状腺疼痛及触痛为亚甲炎的特征性表现,特点为逐渐的或骤然疼痛,局限于甲状腺区或放射到上颈部、下颌、咽喉、上胸部及耳部,转头或咳嗽时可加重;甲状腺区疼痛可由一叶起始再波及或转移至另一叶,也可始终局限于一叶,疼痛区域皮肤无特殊改变,有时可伴上呼吸道感染症状和体征(发热、乏力、食欲不振、颈部淋巴结肿大等) 。甲状腺常常表现为弥漫性、不对称性、轻中度增大 。
亚急性甲状腺炎由于炎症破坏甲状腺,使存储的甲状腺激素释放入血,导致甲状腺激素水平升高,临床上有三期表现,即甲亢期、甲减期和恢复期,甲状腺摄碘率下降 。该患者症状、体征及部分实验室检查,确实有点类似亚甲炎 。
但仔细一看,患者的甲状腺自身抗体显著升高,而亚甲炎者甲状腺自身抗体常常阴性 。重要的是,患者的超声表现没有亚甲炎的特征,比如:(1)甲状腺一叶或两叶增大,峡部正常;(2)可见局限性低回声病灶,呈片状;(3)除病灶外,剩余腺体为正常;(4)病灶内血流信号少量或无 。
甲状腺疼痛之因:急性化脓性甲状腺炎
先天性梨状窝瘘外、全身性基础疾病导致免疫功能低下、甲状腺基础疾病继发感染、医源性感染、周围感染通过血行、淋巴管及直接蔓延至甲状腺等,可引发急性化脓性甲状腺炎 。
其特征性表现为发热及甲状腺肿痛,疼痛较亚甲炎更为剧烈,往往为突发的放射性的,单侧多见,极少有转移性疼痛;触痛显著,疼痛局部皮肤红、肿、热明显,常伴有颈部压迫症状、吞咽困难及发音困难,且寒颤、高热等全身炎性反应明显 。化验可见外周血白细胞增高明显,甲状腺功能及甲状腺摄碘率多正常,少数可见一过性甲状腺毒症,B超或CT有助于发现脓肿,患者实验室检查及体征不支持急性化脓性甲状腺炎诊断 。
甲状腺疼痛之因:桥本甲状腺炎
桥本甲状腺炎也可以出现甲状腺疼痛、触痛,我们称之为痛性桥本甲状腺炎 。痛性桥本甲状腺炎在发病前均无上呼吸道感染病史,通常不伴发热,甲状腺疼痛不剧烈为钝痛,局限可以忍受 。触诊甲状腺的话,会发现其质地比亚甲炎时的甲状腺要坚韧,类似听诊器的橡皮管的韧度 。另外,痛性桥本甲状腺炎患者的甲状腺自身抗体高度阳性,常为正常值的10倍以上 。
超声声像图显示三个方面特征:(1)甲状腺弥漫性增大;(2)整个腺体回声明显减低,呈细线网格样回声;(3)血流丰富,类似火海征 。结合症状、体征、病史及相关检查,考虑该病例诊断为痛性桥本甲状腺炎 。
痛性桥本甲状腺炎造成甲状疼痛原因不明,有人认为同亚甲炎一样,是由于甲状腺迅速长大,使胞膜受牵拉所致 。另外,临床也有桥本甲状腺炎合并亚甲炎的报道,值得仔细鉴别,谨防误诊 。
甲状腺疼痛之因:甲状腺癌
甲状腺乳头状癌、髓样癌、淋巴瘤等也可引起甲状腺疼痛、触痛,但比较少见 。此时如甲状腺部位可触及肿块,通常质地硬而固定、表面不平 。肿块除了增长明显外,可压迫气管、食道,产生声音嘶哑、呼吸、吞咽困难等 。甲状腺超声有相应恶性征象 。
综上所述,引起甲状腺部位疼痛的原因较多,有此类症状不能盲目治疗,还需尽早的前往医院检查,确诊病情后才能对症治疗,切莫不当回事,以免病情加重威胁健康 。
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